ACE-Hemmer

Wenn man von Blutdrucksenkern spricht, kommen immer wieder die gleichen Namen zur Sprache: Beta-Blocker, Diuretika, Calcium-Antagonisten, AT1-Hemmer und ACE-Hemmer. Diese Wirkstoffklassen greifen alle an verschiedenen Stellen in die Blutdruck-Regulationsmechanismen des Körpers ein und senken somit auf unterschiedlichen Wegen den Blutdruck. In diesem Artikel geht es um die Wirkweise der ACE-Hemmer, mögliche Nebenwirkungen und weitere wichtige Patienteninformationen.

ACE ist die Abkürzung für engl. Angiotensin Converting Enzyme. Enzyme sind Eiweiße im Körper, die lebenswichtige chemische Reaktionen beschleunigen und somit an allen Regulationsmechanismen des Körpers beteiligt sind. Das Angiotensin Converting Enzyme spielt in erster Linie eine Rolle im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, kurz RAAS. Dieses ist das zentrale Blutdruck-Regulationssystem des Körpers und dementsprechend einer der ersten Angriffspunkte bei Bluthochdruck.

Renin wird aus der Niere ausgeschüttet, sobald diese einen niedrigen Blutdruck im Körper feststellt. Renin – ebenfalls ein Enzym – spaltet Angiotensinogen, das sich ständig im Blut befindet, in Angiotensin I. Dieses wird daraufhin vom Angiotensin Converting Enzyme (ACE) in das Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II ist also letztendlich der entscheidende Signalstoff für eine Erhöhung des Blutdrucks – es entsteht nur dann, wenn ein niedriger Blutdruck die Ausschüttung von Renin in der Niere auslöst.

Die andere Wirkung des ACE ist ein Abbau des Bradykinin. Bradykinin ist wichtig für die Erweiterung der Gefäße und wirkt somit blutdrucksenkend. Da das ACE jedoch für eine Erhöhung des Blutdrucks sorgen soll, baut es den blutdrucksenkenden Signalstoff Bradykinin ab. ACE greift also an zwei Stellen in die Regulation des Blutdrucks ein – einerseits erhöht es ihn über die Produktion von Angiotensin II, andererseits verhindert das Enzym eine Blutdrucksenkung, indem es Bradykinin abbaut.

ACE-Hemmer wirken, wie der Name schon sagt, auf das Angiotensin Converting Enzyme. Sie besitzen eine bestimmte chemische Struktur, die es ihnen ermöglicht, an das Enzym zu binden. Dadurch wird es blockiert und kann seine Funktionen nicht mehr ausüben:

Erstens entsteht kein blutdrucksteigerndes Angiotensin II mehr. Angiotensin II wirkt normalerweise über verschiedene Rezeptoren auf den Blutdruck: In den Blutgefäßen sorgt es für eine Verringerung des Gefäßdurchmessers, was direkt zu einer Blutdrucksteigerung führt. Im Herz steigert es die Auswurfleistung, also die Menge an Blut, die pro Schlag gepumpt wird. In Niere und Nebenniere wird durch das Angiotensin II der Wasser- und Hormonhaushalt so verändert, dass mehr Wasser im Körper verbleibt. Auch dadurch steigt der Blutdruck an – das ist die sogenannte antidiuretische Wirkung des Angiotensin II.

Nach Gabe von ACE-Hemmern finden diese Mechanismen also kaum noch statt und der Blutdruck steigt trotz Renin-Ausschüttung aus der Niere nicht mehr an.

Die zweite wichtige Wirkung von ACE-Hemmern ist der Einfluss auf die Bildung des Bradykinins. Eigentlich baut das ACE den Signalstoff Bradykinin ab. Wenn es jedoch durch ACE-Hemmer blockiert ist, kann Bradykinin im Körper verbleiben – es bindet an Rezeptoren der Blutgefäße und bewirkt deren Erweiterung, so dass der Blutdruck absinkt. Die ACE-Hemmer wirken also über zwei Mechanismen auf den Blutdruck und sorgen dafür, dass er, einmal gesenkt, auch gering bleibt. Werden sie regelmäßig eingenommen, hemmen sie das Angiotensin Converting Enzyme stets in seiner Wirkung und verhindern so einen Wiederanstieg des Blutdrucks.

Die ACE-Hemmer erkennt man immer an ihrer Endung „–pril“. Ihre chemische Struktur hat die Gemeinsamkeit, dass sie alle eine sogenannte Carboxylgruppe besitzen, welche mit dem ACE reagiert und es dadurch hemmt. Ansonsten können die Wirkstoffe unterschiedliche Strukturen aufweisen, was jeweils ihre verschiedenen Eigenschaften erklärt – sie verbleiben beispielsweise unterschiedlich lange im Körper und müssen deshalb in individuell angepassten Mengen und Abständen eingenommen werden. Meist werden die ACE-Hemmer nicht in der aktiven, direkt wirksamen Form eingenommen, sondern als sogenannte Vorstufe und erst nach der Aufnahme im Magen zum Wirkstoff umgewandelt.

Einige wichtige ACE-Hemmer sind Lisinopril, Ramipril, Fosinopril, Benazepril, Captopril und Perindopril.

Die Hauptindikation für die Einnahme von ACE-Hemmern ist eine arterielle Hypertonie. Durch ihre stark blutdrucksenkende Wirkung zählen sie zu den Mitteln der ersten Wahl. Außerdem kann durch ACE-Hemmer eine Linksherzhypertrophie, welche eine häufige Folge von arterieller Hypertonie ist, eingeschränkt werden.

Auch Herzkrankheiten wie die chronische Herzinsuffizienz sind Gründe für eine Gabe von ACE-Hemmern. Beispielsweise bei einer Dysfunktion der linken Herzkammer – mit oder ohne arterielle Hypertonie – wirken ACE-Hemmer lebensverlängernd, indem sie das Fortschreiten der Erkrankung vermindern. Sie entlasten das kranke Herz und verhindern so eine weitere Verschlechterung der Pumpfunktion, was auch die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Herztods senkt.

Bei Herzinfarkten sind ACE-Hemmer stets wichtige Therapeutika. Das Herz profitiert hierbei unter Anderem von der Blutdrucksenkung durch die ACE-Hemmer. Die Therapie sollte dann auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden.

In der richtigen Dosis können ACE-Hemmer auch „nephroprotektiv“ wirken – also das Fortschreiten einer chronischen Niereninsuffizienz verlangsamen. Das gilt sowohl für die diabetische Nephropathie als auch für Nicht-Diabetiker. Je früher eine solche Niereninsuffizienz erkannt wird, desto besser helfen ACE-Hemmer bei deren Behandlung: Sie können dazu beitragen, gefährlich hohe Kreatinin- oder Mikroalbumin-Werte deutlich zu senken. Auch zur Prophylaxe von vaskulären Ereignissen, also Schlaganfällen und Herzinfarkten, werden ACE-Hemmer eingesetzt. Besonders bei Patienten mit hohem Risiko für Gefäßerkrankungen – Menschen mit arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und koronarer Herzkrankheit – sind ACE-Hemmer wichtige präventive Medikamente.

Bei bis zu zehn Prozent der Patienten, die mit ACE-Hemmern behandelt werden, kommt es zu Asthma-ähnlichen Beschwerden mit einem trockenen Reizhusten. Meist wird dann die Behandlung auf ein alternatives Medikament umgestellt. Drei bis fünf Prozent der Patienten bekommen Hautausschläge durch die ACE-Hemmer. Der Hautarzt diagnostiziert meist medikamenten-induzierte Exantheme, Urtikaria und Juckreiz. Dies kann am ganzen Körper oder nur an einzelnen Stellen auftreten und ist ein Anlass, die Einnahme der ACE-Hemmer zu beenden. Dies sollte jedoch immer in Absprache mit dem Arzt erfolgen.

Manche Menschen bekommen auch Kopfschmerzen, Schwindelattacken oder sind plötzlich müder und abgeschlagener als sonst. Auch Magenbeschwerden mit Übelkeit und Durchfällen treten immer wieder auf. Diese Nebenwirkungen kommen zumeist bei ohnehin Nerven- oder Magen-empfindsamen Menschen vor und können manchmal auch ohne Absetzen der Medikamente durch andere Maßnahmen verbessert werden. Hierbei kann der Hausarzt helfen.

Auch einige Blutwerte können sich unter ACE-Hemmern verändern, deshalb werden sie bei der Einnahme stets gut überwacht. Der zuständige Arzt kann Abweichungen rechtzeitig bemerken und entsprechend reagieren. Weitere Nebenwirkungen sind sehr selten, dennoch treten sie aber wie bei allen Medikamenten natürlich immer wieder auf. Sollten andere als die hier aufgeführten unerwünschten Effekte auftreten, sollte dem Hausarzt davon berichtet werden. Sind die Nebenwirkungen sehr stark, muss über eine Veränderung der Medikation nachgedacht werden, anstatt nur die neuen Symptome zu bekämpfen.

Wichtig bei der Einnahme von ACE-Hemmern ist eine ausreichende Nierenfunktion, da sie nahezu alle ausschließlich über den Urin ausgeschieden werden. Bei Nierenschädigung beurteilt der Arzt diese und passt Dosis und Wirkstoff der noch vorhandenen Nierenfunktion an – sie können dann sogar weitere Funktionsverluste vermindern.

Absolut kontraindiziert sind ACE-Hemmer bei beidseitigen Nierenarterienstenosen, da die Niere in dem Fall auf das Angiotensin II angewiesen ist.

Ebenso stellt eine Aortenstenose in starker Ausprägung eine Kontraindikation dar. Wenn die große Körperarterie bereits sehr verengt ist, ist eine starke Kontraktion des Herzens notwendig, um ausreichend Blut in den Körper zu pumpen. Durch ACE-Hemmer würde die Kontraktionskraft auf lebensgefährlich niedrige Werte abgesenkt werden.

Wer unter einem angioneurotischen Ödem oder auch Quincke-Ödem leidet, darf ebenfalls keine ACE-Hemmer einnehmen. Man erkennt es an starken Schwellungen der Zunge, der Oberlippe sowie den Augenlidern, es kann aber auch an anderen Stellen des Körpers auftreten. Vor der Einnahme von ACE-Hemmern befragt der Arzt den Patienten detailliert – wenn das angioneurotische Ödem bereits aufgetreten ist, kann er keine ACE-Hemmer verschreiben. Die Beeinflussung des Bradykinin-Stoffwechsels durch die ACE-Hemmer kann dann nämlich die Entstehung solcher lebensgefährlichen Schwellungen auslösen.

Zuletzt gilt für Schwangerschaft und Stillzeit, dass die ACE-Hemmer abgesetzt werden sollten. Wenn eine Frau ACE-Hemmer einnimmt und schwanger werden möchte oder eine Schwangerschaft bei sich entdeckt, sollte sie sofort mit einem Arzt abklären, welche Maßnahmen nun eingeleitet werden müssen, um das Ungeborene und sich selbst zu schützen.

Trotz der möglichen Nebenwirkungen sind die ACE-Hemmer eine stark wirksame und in den meisten Fällen sehr gut verträgliche Gruppe zur Blutdrucksenkung. Sie verhindern einen Wiederanstieg des Blutdrucks, verbessern das Risiko für Folgeerkrankungen und die Tabletten müssen zumeist nur einmal täglich eingenommen werden. Auch bei anderen Erkrankungen können sie Verbesserungen bewirken und die Lebenserwartung deutlich verlängern.

Wenn Ihr Blutdruck mit Ihrem Blutdrucksenker seit mehr als drei Monaten gut eingestellt ist, können Sie über die Sprechstunde von ZAVA ein Folgerezept anfordern.